性質(zhì)介紹：
1. 使用范圍：粉塵（Dust）系來(lái)自土石、巖石或礦物等之無(wú)機(jī)物或木材、谷物等有機(jī)物質(zhì)，經(jīng)粉碎、剪斷、鉆孔、研磨、沖擊、裝袋或爆炸等產(chǎn)生，而懸浮於空氣中之固體粒子（一般粒徑大致為100μm以下），其化學(xué)成份與其原發(fā)生源之母體物質(zhì)大致相同。
2. 介紹：從粉塵進(jìn)入人體呼吸道的沈積作用來(lái)看，粒徑大於10μm之粉塵在人體呼吸系統(tǒng)，可能在鼻孔、上呼氣道時(shí)即被擋除，而無(wú)法深入肺部，而粒徑在5μm至10μm間之粉塵則主要沈積上呼氣道之粘液纖毛；粒徑在7μm左右可深入肺部，這種可深入肺部之粉塵稱為可呼吸性粉塵。在1961年美國(guó)原子委員會(huì)（NEC）定義呼吸性粉塵為10μm以上為零，3.5μm以下百分之五十，2μm以下則百分之百沈積可在人體肺部。故就影響人體肺部健康而言，危害性最高者為可呼吸性粉塵。
3. 存在之行業(yè)：
(1) 舉凡廠內(nèi)有研磨機(jī)、磨碎機(jī)、粉碎機(jī)等粉塵制造機(jī)械
(2) 有集塵機(jī)、袋裝或粉塵儲(chǔ)存?zhèn)}庫(kù)等。
危害：
1. 潛在危害：
(1) 肺對(duì)吸入游離二氧化矽粉塵(以下簡(jiǎn)稱矽塵)的病理反應(yīng)：吸入矽塵微粒2-5μm大小者，會(huì)發(fā)生間質(zhì)網(wǎng)狀內(nèi)皮反應(yīng)，在初期沈積肺實(shí)質(zhì)中的矽塵微粒被巨噬細(xì)胞吞入，包藏其吞噬體中，石英能吸引巨噬細(xì)胞細(xì)胞漿內(nèi)許多的溶小體，前來(lái)進(jìn)入吞噬體內(nèi)并使破裂，石英晶體乃沾連在吞噬體四周的脂蛋白膜上，而與其周圍斷裂分離，遂使現(xiàn)已包含無(wú)數(shù)活性溶解酵素的吞噬體內(nèi)容物漏出，進(jìn)入細(xì)胞漿中破壞了細(xì)胞漿中各種小機(jī)體，吞噬細(xì)胞乃被殺死，釋放出所含大量酵素之液體和石英晶粒到肺泡中一部份石英晶粒又被其他巨噬細(xì)胞所吞食，反覆經(jīng)過(guò)上述過(guò)程；如果已無(wú)巨噬細(xì)胞可用(或者巨噬細(xì)胞的數(shù)目，不足以處理存在的石英晶粒)，則石英晶粒乃被顆粒型肺泡細(xì)胞（Granula Pneumocytes）所吞食，使這些細(xì)胞排放出環(huán)層體（Lamellar Bodies）和相連之脂質(zhì)到空隙中，造成局部的肺泡內(nèi)脂蛋白堆積現(xiàn)象 (Alveolar Lipoproteinosis)，如果被破壞的顆粒型肺泡細(xì)胞為數(shù)極多，即可能產(chǎn)生全面的肺泡脂蛋白堆積癥 (Alveolar Lipoproteinosis)。在呼吸性細(xì)支氣管的階層，二氧化矽晶體被結(jié)締組織的吞噬細(xì)胞所吞食，在吞噬細(xì)胞內(nèi)遂進(jìn)行與肺泡巨噬細(xì)胞相同的過(guò)程，步向破壞的命運(yùn)，結(jié)果此處的小動(dòng)脈遂被一團(tuán)特殊組織所圍繞，這團(tuán)組織是由於增殖的單核細(xì)胞，死或?qū)⑺赖某际杉?xì)胞，和產(chǎn)生網(wǎng)絲及膠原纖維以網(wǎng)住各細(xì)胞的纖維母細(xì)胞所組成；同時(shí)，部份石英晶粒和其它物質(zhì)更順沿淋巴管直上，抵達(dá)肺門激起網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞的聚集；造成如前述的病灶，最後在淋巴腺的竇內(nèi)也形成結(jié)節(jié)。尚有部份肺泡內(nèi)容物則順沿淋巴管到達(dá)肋膜的內(nèi)臟層，最後在助膜下淋巴腺造成纖維化結(jié)節(jié)的出現(xiàn)。由於纖維增生漸多，阻擋了各種細(xì)胞成份，使無(wú)法到達(dá)結(jié)節(jié)中心，而聚集在結(jié)節(jié)四周邊緣位置，并且抓住石英晶粒在一起，因此，在一個(gè)發(fā)展完成的矽病結(jié)節(jié) (Silicotic Nodule)中，石英晶粒在人體是找不到的，它們都在結(jié)節(jié)邊緣進(jìn)行破壞聚集該處的巨噬細(xì)胞。若沈積在肺實(shí)質(zhì)中的石英晶粒數(shù)量極多，由於小動(dòng)脈旁淋巴管完全阻塞，導(dǎo)致小葉四周間質(zhì)纖維化。此外，顆粒型肺泡細(xì)胞被破壞，造成全面性的肺泡內(nèi)脂蛋白堆積現(xiàn)象，此為急性矽肺病 (Acute Silicosis)的特徵。中度而長(zhǎng)期曝露在石英粉塵中以後，肺實(shí)質(zhì)和淋巴腺中，矽病小島（Silicotic Islands）繼續(xù)不斷增生；淋巴腺的侵犯更遠(yuǎn)超過(guò)肺門以外，甚至在頸部淋巴腺或沿主動(dòng)脈淋巴腺下至鼠蹊淋巴腺，都可以發(fā)現(xiàn)到矽病結(jié)節(jié)。在肺內(nèi)，矽病小島起初為散見(jiàn)，以上葉和下葉的頂尖部份最常見(jiàn)，較大的小島在其中心即有壞死現(xiàn)象，隨著病程演進(jìn)，個(gè)別病灶互相融接在一起，占據(jù)了肺的大部份地區(qū)，可能發(fā)生缺血性的壞死。
(2) 若可燃性粉塵在空氣中的濃度達(dá)到爆炸下限時(shí)，遇到火源，極有可能產(chǎn)生爆炸的狀況，輕則毀損設(shè)備，重則造成人員傷亡。
2. 粉塵之容許濃度：
(1) 美國(guó)職業(yè)安全衛(wèi)生署（OSHA）：（1987）
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游離二氧化矽（PEL）＝0.l mg/m3
(2) 美國(guó)職業(yè)安全衛(wèi)生研究所（NIOSH）：(1991）
可呼吸性粉塵（REL）＝5 mg/m3
游離二氧化矽（REL）＝0.05 mg/m3
(3) 美國(guó)政府工業(yè)衛(wèi)生技師協(xié)會(huì)（ACGIH）：（1990）
總粉塵（TLV）＝5 mg/m3
游離二氧化矽（PEL）＝0.l mg/m3
(4) 英國(guó)：（1991）
可呼吸性粉塵（REL）＝5 mg/m3
(5) 瑞士：（1991）
可呼吸性粉塵（REL）＝4 mg/m3
(6) 芬蘭：（l991)
可呼吸性粉塵（REL）＝5 mg/m3
(7) 我國(guó)勞工安全衛(wèi)生法規(guī)：（1995）
表1　我國(guó)勞工作業(yè)環(huán)境空氣中粉塵容許濃度：
粉塵種類 容許濃度
可呼吸性粉塵 總粉塵
含游離二氧化矽10%以上之礦物性粉塵 10 mg/m3
----------------
%SiO2+2 30 mg/m3
-------------
%SiO2+2
未滿10%游離二氧化矽之礦物性粉塵 1 mg/m3 4 mg/m3
石綿纖維 每立方公分一根
厭惡性粉塵 5 mg/m3 10 mg/m3

作業(yè)程序：
在粉體制程中處置之粉體種類有自谷類等之農(nóng)產(chǎn)品或藥品、塑膠等化學(xué)合成品或金屬化合物等原材料，其種類極為繁多，其多數(shù)為可燃性物質(zhì)，又此等粉體之處理量極為龐大。另一方面雖產(chǎn)量為數(shù)不多之新原材料或功能性粉體中卻有價(jià)格極其昂貴之粉體。隨著新技術(shù)之開(kāi)發(fā)、利用，在企業(yè)之生產(chǎn)活動(dòng)也有高度化之趨勢(shì)。粉體處理技術(shù)高科技工業(yè)中已成為不可或缺之技術(shù)。今日已有一遇空氣就會(huì)發(fā)火之比表面積較大的超微粉體之制造。如此之可燃性粉體中之一部分粉體外，一般仍停留在如文義所示之因某一著火源即可在空氣中燃燒之概念，而尚未被列在消防法或勞動(dòng)安全衛(wèi)生法之危險(xiǎn)物指定范圍之內(nèi)，故其制造也未被管制。然而，一旦發(fā)生可燃性粉體之火災(zāi)或爆炸（粉塵爆炸），可因其處置量，不但使粉體成品燒毀，甚至可使設(shè)備遭受毀滅性之破壞或造成人身事故。因此，在粉體制程中，對(duì)爆炸與火災(zāi)之預(yù)防為重要之防范對(duì)策之一。以下將以飼料谷倉(cāng)為例，說(shuō)明含有粉塵之作業(yè)場(chǎng)所的作業(yè)程序。
在飼料業(yè)的制造環(huán)境中，有許多有害物懸浮在空氣中，其中又以粉塵對(duì)於人體的危害最大。粉塵經(jīng)由呼吸系統(tǒng)進(jìn)入人體其他組織與器官，除了會(huì)損害呼吸器官的功能，亦有部分會(huì)被吸收進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)或其它的器官中造成系統(tǒng)性中毒。因此制作飼料業(yè)榖倉(cāng)操作及制程安全，以保障作業(yè)勞工安全。以下茲討論榖倉(cāng)操作及制程安全：