一、H2S的產(chǎn)生機(jī)理

　　研究成果表明：自然界中存在的H2S氣體，主要由硫酸鹽經(jīng)微生物的厭氧活動還原產(chǎn)生。石油的有機(jī)成因說表明，石油的原料是生物的尸體。生物遺體沉降于海底或湖底并被淤泥覆蓋之后，在高溫高壓和無氧的情況下，形成碳?xì)浠衔?。與此同時，動植物尸體在微生物作用下產(chǎn)生硫酸鹽。

　　根據(jù)我油田對原油進(jìn)行取樣分析數(shù)據(jù)顯示在原油伴生氣中未檢測到H2S的存在，數(shù)據(jù)表明單井和聯(lián)合站檢測到的H2S氣體，不是來源于原油。那么，單井和聯(lián)合站檢測到的H2S氣體究竟從哪里來的呢？

　　經(jīng)各井取樣油田水分析，油田地層水中含有可溶性的硫酸鹽，SO42-的存在表明了地層水中溶解了硫酸鹽。在生油層中，產(chǎn)生的原油以分散的油滴形式存在，硫酸鹽溶入地層水中。在漫長的地質(zhì)運(yùn)移過程中，原油和可溶性的硫酸鹽都運(yùn)移到油藏圈閉中。

　　有研究成果表明：H2S氣體主要由硫酸鹽經(jīng)微生物的厭氧活動還原產(chǎn)生。硫的氣體化合物，在酸性環(huán)境下，主要以H2S的形式存在，而在堿性環(huán)境下，【H2S＝H+＋HS-】則以HS-的形式存在。在PH≥9時，99%的H2S以HS-的形式存在，毒性??；當(dāng)PH≤5時，99%均以H2S的形式存在，毒性大。

　　在油井井下，是沒有氧氣的，微生物的厭氧活動相當(dāng)活躍，硫酸鹽被還原，產(chǎn)生H2S氣體。而地層水分析數(shù)據(jù)表明，地層水的PH＝6，顯酸性，因而在井口和聯(lián)合站均檢測到有H2S氣體的存在。

　　二、H2S對人體的危害方式

　　（一）硫化氫的性質(zhì)

　　H2S是無色氣體，具有臭蛋氣味，式量34.08，是一種大氣污染物。密度1.539 g/L，熔點(diǎn)-85.5℃，沸點(diǎn)-60.7℃。易溶于水，亦易溶于醇類、石油溶劑和原油中。可燃上限為45.5%，下限為4.3%。燃點(diǎn)292℃。H2S可用來分離和鑒定金屬離子、精制鹽酸和硫酸（除去重金屬離子），以及制備元素硫等。它是一種好的還原劑。

　　溶于水形成弱酸性，對金屬會產(chǎn)生氫脆破壞。氫脆破壞往往會造成井下管束的突然斷落、地面管匯和儀表的爆破、使得井口裝置破壞，甚至發(fā)生嚴(yán)重的井噴失控或者著火事故。H2S能加速非金屬材料的老化，使地面設(shè)備、井口裝置、井下工具中有橡膠、浸油石墨、石棉等非金屬材料制作的封件失效。

　?。ǘ┝蚧瘹鋵θ梭w的危害

　　對人的危害主要是經(jīng)呼吸道吸收。可出現(xiàn)流淚、眼痛、眼內(nèi)異物感、畏光、視物模糊、流涕、咽喉部灼熱感、咽干、咳嗽、胸悶、頭痛、頭暈、乏力、惡心、意識模糊，部分患者可有心臟損害。重癥者可出現(xiàn)腦水腫或肺水腫。極高濃度(1000mg/m3以上)時可在數(shù)秒鐘內(nèi)突然昏迷、呼吸驟停，很快出現(xiàn)急性中毒，呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫化氫對粘膜的局部刺激作用系由接觸濕潤粘膜后分解形成的硫化鈉以及本身的酸性所引起。對機(jī)體的全身作用為硫化氫與機(jī)體的細(xì)胞色素氧化酶及這類酶中的二硫鍵(-S-S-)作用后，影響細(xì)胞色素氧化過程，阻斷細(xì)胞內(nèi)呼吸，導(dǎo)致全身性缺氧，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，因而首先受到損害。但硫化氫作用于血紅蛋白，產(chǎn)生硫化血紅蛋白而引起化學(xué)窒息，是主要的發(fā)病機(jī)理。急性中毒早期，腦組織細(xì)胞色素氧化酶的活性即受到抑制，谷胱甘肽含量增高，乙酰膽堿酯酶活性未見變化。

　　急性中毒均由呼吸道吸入所致。H2S 進(jìn)入人體后，在一定的劑量范圍內(nèi)，小部分可以原形或隨呼出氣排出，大部分則被氧化生成無毒的硫化物、硫代硫酸鈉及硫酸鹽等排出體外，在體內(nèi)無蓄積作用。對機(jī)體產(chǎn)生危害的是來不及代謝和排出的游離H2S，它進(jìn)入血液的可先與高鐵血紅蛋白結(jié)合形成硫化高鐵血紅蛋白，過量的未能結(jié)合的H2S，即隨血液進(jìn)入組織細(xì)胞，發(fā)揮致毒作用。如吸入H2S濃度甚高時，強(qiáng)烈刺激頸動脈竇，反射性地引起呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中樞而立即引起窒息造成閃電式中毒死亡。